二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95％～98％，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25％。超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，可判断房室大小，直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。
正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.kPa（5mmHg）。一般认为轻度二尖瓣狭窄，跨二尖瓣口的平均压差为1.kPa（10mmHg)左右，瓣口面积1.5～2.0cm2；中度二尖瓣狭窄，平均压差1.～2.kPa(10～20mmHg)，瓣口面积1.0～1.5cm2；重度二尖瓣狭窄，平均压差大于2.67kPa（20mmHg)，瓣口面积小于1.0cm2。
（一）检查方法
检查时患者平卧或左侧卧位，主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣口面积等。在M型超声心动图上，主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。
（一）病因、病理解剖
1、风湿热是最常见病因
2、二尖瓣交界处粘连和融合，瓣膜增厚、变形、钙化，腱索和乳头肌增粗、缩短、融合
3、分型：隔膜型、漏斗型
（二）病理生理
1、慢性肺淤血期
2、肺动脉高压期
病理特征
二尖瓣开放受限，致使左房血液排空受阻。最常见原因为风湿性瓣膜损害。风湿性病变早期为瓣叶炎症，水肿，继交界处粘连，瓣叶增厚，钙化，瓣叶开放受限，瓣口面积缩小，严重者瓣膜下腱索广泛粘连。由于左房血排空受限，左房压力增大，致扩张，肺瘀血，久之产生肺动脉高压，右室肥厚。
（三）超声表现及诊断要点
1、二维
（1）直接征象
①二尖瓣增厚、回声增强，以瓣尖明显，瓣膜交界处粘连融合，严重者可见腱索和乳头肌增粗、缩短、融合
②舒张期二尖瓣开放受限
③瓣口呈“鱼嘴状”或不规则形，面积缩小
（2）间接征象
①左房增大
②右室增大，肺动脉及其分支增宽
（3）继发性改变
①左房内可见烟雾状的自发显影回声，表示血流淤滞
②左房附壁血栓（多位于左心耳和左房后壁）
2、M型
二尖瓣前叶呈“城墙样”改变，后叶“平行上移”，与前叶呈同向运动，EF斜率降低。
3、多普勒超声
（1）彩色多普勒血流
①二尖瓣口舒张期五色镶嵌花色血流，呈“喷泉”样
（2）频谱多普勒
①二尖瓣正常双峰样血流频谱消失，呈现“城墙样”宽带、充填频谱，峰值流速增快。
（四）二尖瓣狭窄的定量诊断
1.直接测量法
2.连续方程法
4.多普勒近端血流会聚法
轻度狭窄：1.5cm2
中度狭窄:1.0～1.5cm2
重度狭窄:1.0cm2
（五）肺动脉高压的定量检测
1、肺动脉压的测量方法
三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全时，可通过反流频谱测量肺动脉压
PASP=RVSP＝RAP+PG（三尖瓣）PADP=RVDP+PG=RAP+PG（肺动脉瓣）
PG(mmHg)=4V2PASP：肺动脉收缩期压PADP：肺动脉舒张期压RVSP：右室收缩期压RVDP：右室舒张期压RAP：右房压（约为10mmHg)PG:跨瓣压力阶差
2、肺动脉高压诊断标准
PASP30mmHg
3、肺动脉高压分型
轻型：30mmHg≤SPAP40mmHg中型：40mmHg≤SPAP70mmHg重型：70mmHg
（二尖瓣增厚、回声增强，瓣尖明显，瓣膜交界处粘连融合）
城墙样”改变
二尖瓣口舒张期五色镶嵌花色血流，呈“喷泉”样
城墙样”宽带、充填频谱
超声心动图第二版
目录
超声心动图第二版1.胸骨上窝主动脉弓长轴切面
超声心动图第二版2.下腔静脉切面
超声心动图第二版3.冠状静脉窦切面
超声心动图第二版4.剑突下四腔心切面
超声心动图第二版5.剑突下双心房切面
超声心动图第二版6.心尖部切面
超声心动图第二版7.胸骨旁左室长轴切面
超声心动图第二版8.胸骨旁左室短轴
超声心动图第二版9.M型超声心动图
超声心动图第二版10.M型超声的临床应用
超声心动图第二版11.房间隔膨胀瘤
超声心动图第二版12.室间隔膜部瘤
超声心动图第二版13.动脉瘤
超声心动图第二版14.主动脉窦瘤
超声心动图第二版15.主动脉瘤
超声心动图第二版16.左心室假腱索
超声心动图第二版17.赘生物
超声心动图第二版18.转移性心脏肿瘤
超声心动图第二版19.心脏黏液瘤
超声心动图第二版20.心腔血栓
超声心动图第二版21.心腔内条索
超声心动图第二版22.起搏器
超声心动图第二版23.感染性心内膜炎
超声心动图第二版24.川崎病
超声心动图第二版25.心脏声学造影
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